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Pourquoi le diabète abîme-t-il
les petits vaisseaux ?


Contrairement à la macroangiopathie, l'atteinte des tout petits vaisseaux (artérioles et capillaires), appelée microangiopathie, est caractéristique du diabète.

Anatomie des petits vaisseaux

La structure des artérioles est dérivée de celle des artères de plus gros calibre, mais les trois enveloppes concentriques sont plus simples et plus minces.

Les cellules de l'endothélium reposent directement sur une fine couche de fibres appelée membrane basale. Il n'y a pas de limitante élastique interne. La média est formée d'une seule couche de fibres musculaires à disposition annulaire. Il n'y a pas de limitante élastique externe. L'adventice est très mince et n'est constituée que de quelques fibres de collagène.
 

  
Les capillaires font suite aux artérioles, de façon très progressive. La couche de fibres musculaires de la média devient discontinue puis disparaît. L'adventice disparaît également. Le capillaire est alors uniquement constitué par les cellules de l'endothélium qui reposent sur une membrane basale.
 

Le capillaire est constitué par un endothélium reposant sur une membrane basale.

Le capillaire est un élément très important car c'est à son niveau que s'effectent les échanges entre le sang et les tissus.

  
Constitution de la microangiopathie

La microangiopathie est caractérisée par une perturbation des échanges entre le sang et les tissus.

Cette perturbation est la conséquence de modifications moléculaires et tissulaires irréversibles liés à l'excès de glucose :
• Glycation des protéines : Le glucose a la propriété de se lier à certains acides aminés constitutifs des protéines. Dans un premier temps cette liaison est réversible lorsque la glycémie est normalisée, puis cette liaison devient faiblement réversible et aboutit à des composés appelés cétoamines dont le plus connu est l'hémoglobine glyquée (HbA1c) qui permet d'avoir un témoin de la moyenne des glycémies des derniers mois. Le processus de glycation évolue ensuite avec formation de composés qui s'accumulent de façon irréversible malgré la normalisation de la glycémie. Il en résulte une altération des fonctions et de la structure des protéines qui est assimilable à un vieillissement accéléré.
• Glycosylation auto-oxydative : Le glucose en excès peut s'auto-oxyder en composés très réactifs responsables d'altérations des protéines. Dans ce cas il n'y a pas liaison initiale du glucose aux protéines, mais formation de composés qui altèrent les protéines.
• Voie des polyols : Les cellules de la rétine et du rein ont la particularité d'être perméables au glucose même en l'absence d'insuline. Le glucose qui pénètre en excès dans ces cellules, et qui ne peut pas être utilisé normalement, se transforme en sorbitol sous l'effet d'une enzyme appelée aldose réductase. Cette voie métabolique des polyols existe aussi chez les personnes non diabétiques mais elle n'est pas utilisée car le glucose qui pénètre dans les cellules peut être utilisé autrement. Par contre, en cas de diabète le glucose en excès conduit à la fabrication et à l'accumulation de sorbitol qui entraîne une perturbation des fonctions cellulaires ainsi qu'une augmentation de la pression dans les capillaires de la rétine et du rein. L'accumulation de sorbitol se produit également au niveau du cristallin où cela favorise la cataracte, et au niveau des nerfs où cela favorise la polynévrite.
• Modification de l'expression des gènes : Des données récentes établissent que l'excès de glucose peut modifier au niveau moléculaire, de façon directe ou indirecte, l'expression des gènes impliqués dans la synthèse des protéines.

Les conséquences de cette perturbation des échanges et de l'apparition de forces anormales sur les parois des capillaires, sont les suivantes :
• Il y a un épaississement de la membrane basale, et au niveau du rein, des dépôts se forment entre les capillaires.
• L'élasticité des capillaires est altérée, et il apparaît des lésions des cellules de l'endothélium. Ceci conduit à une déformation des capillaires, et à des minuscules dilatations des capillaires (microanévrismes).
• Il y a une diminution de l'étanchéité des capillaires qui entraîne un oedème et des exsudats (fuites) au niveau de la rétine (ce qui accentue la perturbation des échanges) et l'apparition d'une microalbuminurie au niveau du rein (passage d'albumine dans les urines).
• Lorsque la situation est évoluée, il y a rupture du capillaire et hémorragie, ce qui a pour effet un moindre débit de sang en aval.
• Par ailleurs, il y a augmentation de la viscosité du sang, augmentation de l'activité et de l'agrégabilité des plaquettes, et moindre déformabilité des globules rouges, ce qui favorise la formation de caillots.
• Il y a aussi une moindre libération de l'oxygène par les globules rouges.

L'aboutissement de la perturbation des échanges entre le sang et les tissus, que l'on appelle microangiopathie, est donc un ralentissement du flux sanguin, et ceci accentue la perturbation des échanges dans le territoire correspondant.


Localisation de la microangiopathie

Tous les capillaires de l'organisme peuvent être atteints, mais deux territoires sont plus particulièrement affectés par les conséquences de la microangiopathie. Ce sont la rétine et les glomérules rénaux (groupes de vaisseaux dans les reins qui filtrent le sang).

Ceci est dû à la disposition particulière de la circulation dans ces deux territoires. Elle est «termino-terminale», ce qui veut dire que chaque capillaire se termine dans une veine et qu'il n'y a pas de lien entre les capillaires, alors que dans les autres territoires les capillaires communiquent entre eux.

Cette disposition est particulièrement intéressante pour les fonctions de ces deux territoires car elle permet à l'oxygène et aux nutriments d'arriver en haute concentration puisque le sang de chaque capillaire ne se mélange pas au sang d'un autre capillaire. Cela est intéressant pour la rétine et le rein qui consomment beaucoup d'énergie, et en ce qui concerne le rein la filtration y est ainsi plus efficace puisque le sang qui vient d'être filtré n'est pas ensuite mélangé avec du sang qui n'a pas encore été filtré.

Cependant, en cas de lésion d'un capillaire aboutissant à ce que le sang ne puisse plus circuler dans ce capillaire, le territoire qui était irrigué par ce capillaire ne sera pas irrigué par le sang dérivé d'un autre capillaire, contrairement à ce qui se passe dans les autres capillaires où le sang peut emprunter un autre capillaire pour irriguer ce territoire.

Autrement dit, la circulation capillaire est munie de très nombreux «itinéraires bis», sauf au niveau de la rétine et des glomérules rénaux dans un but de plus grande efficacité.

 


 
Circulation capillaire habituelle
Le sang peut emprunter un «autre chemin»
en cas de lésion d'un capillaire


  


 
Circulation capillaire particulière
dans la rétine et les glomérules rénaux

Le sang ne peut pas emprunter un «autre chemin»
en cas de lésion d'un capillaire


 

Les conséquences de la microangiopathie sont également importantes au niveau des pieds, non pas en raison d'une disposition particulière des capillaires, mais parce qu'ils sont le point le plus éloigné du coeur (ce qui entraîne une faible pression dans les capillaires) et parce qu'ils sont comprimés en par le poids du corps.


On peut retenir

• L'atteinte des tout petits vaisseaux, appelée microangiopathie, est caractéristique du diabète (elle ne se rencontre pas dans d'autres maladies).
• Elle est caractérisée par une perturbation des échanges entre le sang et les tissus et aboutit à un ralentissement du flux sanguin.
• Elle atteint tous les petits vaisseaux, mais ses conséquences sont particulièrement importantes au niveau de la rétine, des glomérules rénaux et au niveau des pieds.

  


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